В 2022 году ученые провели исследование мозга 22 выброшенных на берег морских млекопитающих и обнаружили у дельфинов патологические изменения, напоминающие болезнь Альцгеймера. Речь шла не о размытых признаках, а о настоящих амилоидных бляшках и клубках тау-белка — таких же, как у людей с этим заболеванием.

Недавнее исследование подтвердило это открытие: у выброшенных на берег дельфинов были выявлены повреждения мозга, поразительно схожие с теми, что встречаются у людей с болезнью Альцгеймера. По мнению ученых, дельфины с признаками деменции, подобно людям, могут теряться в море, что объясняет некоторые случаи их выброса на берег. Это одно из самых убедительных доказательств того, что нейродегенерация — не только человеческая проблема, она может затрагивать и животных.

Влияние токсичных водорослей и загрязнения

Особое внимание исследователи уделили возможной связи этих изменений с цианобактериями — токсичными микроорганизмами, часто встречающимися в загрязнённых водах. В лагуне Индиан-Ривер во Флориде изменение климата и загрязнение способствуют развитию токсичных цветений водорослей. Эти цветения выделяют токсины, которые накапливаются в пищевой цепи и представляют угрозу для рыб, наземных животных и даже людей. Дельфины, как долгоживущие и подверженные воздействию существа, могут служить природной системой раннего предупреждения: их мозг и тело демонстрируют, к чему может привести хроническое воздействие токсинов для всех нас.

Ход исследования и методы

Ученые исследовали 20 афалин (Tursiops truncatus truncatus), выброшенных на берег в лагуне Индиан-Ривер, с помощью тройного квадрупольного тандемного масс-спектрометра (QqQ или TQMS). Эта высокоточная аналитическая техника позволяет выявлять отдельные соединения даже в сложных биологических или экологических образцах.

В лагуне Индиан-Ривер гибель дельфинов обычно возрастает летом, когда вредоносные цветения водорослей достигают пика. Исследователи считают, что этот сезонный всплеск не случаен, а указывает на тревожную закономерность: в теплое время года дельфины становятся более уязвимыми к нейротоксинам, выделяемым водорослями.

Роль нейротоксинов

В периоды цветения в мозге дельфинов обнаруживали в 2900 раз больше 2,4-диаминомасляной кислоты (2,4-DAB или DABA) — опасного нейротоксина, производимого цианобактериями, диатомовыми и динофлагеллятами, — чем в нецветущие периоды.

DABA, признанный нейролатиорогеном, действует быстро: уже через несколько часов после воздействия может вызывать повышенную раздражительность, тремор и судороги. Это связано с тем, что DABA является возбуждающей аминокислотой, чрезмерно стимулирующей нервные клетки и нарушающей их электрический баланс.

Генетические изменения и риски

Однако ущерб этим не ограничивается. У дельфинов было выявлено 536 изменённых генов, что указывает на нарушение ГАМК-ергических синапсов, изменения в базальной мембране и увеличение факторов риска болезни Альцгеймера, которые усугубляются с каждым сезоном цветения.

Команда также обнаружила, что у дельфинов, выброшенных на берег в периоды цветения, уровень глутаматдекарбоксилазы (GAD) был ниже. Этот фермент превращает глутамат (возбуждающий нейромедиатор) в ГАМК (тормозящий). При недостатке GAD баланс мозга смещается в сторону перевозбуждения, что приводит к двигательным, психическим, неврологическим и нейродегенеративным расстройствам.

Известно, что при болезни Альцгеймера экспрессия генов GAD1 и GAD2 снижается. Нейротоксин DABA может ускорять этот процесс, усиливая повреждения и дисфункцию мозга дельфинов.

Сезонные и экологические факторы

Исследование показало, что неравномерное сезонное воздействие 2,4-DAB усиливает транскрипционные признаки болезни Альцгеймера в мозге. С учётом того, что изменение климата приводит к учащению и усилению цветений, исследователи подчёркивают важность изучения того, как такие экологические воздействия могут способствовать неврологическим рискам, особенно среди уязвимых групп.

Потеря слуха и дополнительные риски

Учёные также обнаружили, что как минимум половина выброшенных на берег афалин страдала от тяжёлой или глубокой потери слуха, что влияет на поведение, навигацию и социальные связи. Хотя в данном исследовании не было данных о слухе у изучаемых дельфинов, команда выявила интересную закономерность: транскрипты генов (MYO1F, STRC, SYNE4), связанных со слухом, коррелировали с воздействием 2,4-DAB, сезоном цветения и годом выброса на берег.

Авторы отметили, что у людей потеря слуха также является фактором риска болезни Альцгеймера и может ускорять развитие соответствующей патологии мозга.

Необходимость дальнейших исследований

Учитывая выявленное влияние 2,4-DAB на транскриптом мозга, необходимы дальнейшие исследования для выяснения роли этого соединения в развитии нейродегенеративных заболеваний.

Исследование опубликовано в журнале Communications Biology.