Немецкие и китайские эволюционные биологи выяснили, каким образом паразитический ленточный червь влияет на поведение и продолжительность жизни рабочих муравьев. Исследования показали, что паразит изменяет активность определённых генов хозяина: в жировом теле активируются гены, связанные со старением по маточному типу, а в мозге подавляются нейропептиды, отвечающие за поиск пищи и агрессивное поведение.

Механизм заражения и изменения поведения

Плоский червь Anomotaenia brevis использует желудевых муравьев Temnothorax nylanderi в качестве промежуточных хозяев, чтобы попасть в пищеварительный тракт дятла — своего окончательного хозяина. Заражённые рабочие муравьи перестают выполнять свои функции, остаются в гнезде и живут значительно дольше обычных рабочих, напоминая по продолжительности жизни маток.

Ранее предполагалось, что паразит воздействует на хозяина с помощью молекулярной мимикрии, выделяя вещества, имитирующие муравьиные гормоны.

Ход исследования

В рамках исследования, опубликованного в журнале BMC Genomics, были проанализированы образцы тканей мозга и жирового тела муравьев из трёх групп: здоровых маток, здоровых рабочих и заражённых рабочих. Также был секвенирован транскриптом самого червя для поиска возможных аналогов муравьиных сигнальных молекул. Особое внимание уделялось влиянию паразита на экспрессию нейропептидов, регулирующих социальное поведение.

Результаты анализа

Анализ показал, что паразит избирательно воздействует на ткани муравья. В жировом теле заражённых рабочих активировались 111 генов, аналогичных тем, что активны у здоровых маток. У бесплодных особей были запущены генетические пути, связанные с долголетием, метаболизмом и устойчивостью к стрессу, в том числе стимулировалась выработка белка трансферрина.

В мозге заражённых рабочих отмечено массовое подавление синтеза ключевых нейропептидов, таких как тахикинин (связанный с агрессией) и короткий нейропептид F (sNPF), мотивирующий поиск пищи. В результате муравей становится малоподвижным и остаётся в гнезде, что увеличивает вероятность его поедания дятлом.

Выводы и ограничения

Исследование показало, что червь не производит белки, схожие с муравьиными нейропептидами, что опровергает гипотезу молекулярной мимикрии. Паразит переключает генетические программы хозяина косвенными, пока не выясненными способами.

Авторы отмечают, что секвенирование тканей смешивает сигналы от разных типов клеток мозга, а увеличенная продолжительность жизни заражённых муравьев приводит к возрастным различиям между группами, что может влиять на оценку экспрессии генов. Тем не менее, исследование показало, что для контроля поведения хозяина паразиту не требуется создавать новые гены — достаточно управлять уже существующими механизмами, регулирующими кастовую принадлежность и старение.