Кетогенная диета, характеризующаяся высоким содержанием жиров и минимальным количеством углеводов, применяется при лечении устойчивой к медикаментам эпилепсии у детей. Недавние исследования показали, что такой рацион вызывает физические изменения в клетках головного мозга, снижая силу сигналов между ними и влияя на передачу информации.

Механизм действия кетогенной диеты

Кетогенная диета предполагает потребление большого количества жиров, умеренного количества белков и очень низкого количества углеводов. При снижении потребления углеводов до менее 50 граммов в сутки организм переходит в состояние кетоза, при котором основным источником энергии становятся жиры, а не углеводы. В этом состоянии печень начинает вырабатывать из жирных кислот кетоновые тела, которые используются клетками мозга и других органов в качестве альтернативного «топлива».

Применение при эпилепсии

Строгая версия кетогенной диеты используется почти сто лет для лечения детей с эпилепсией, не поддающейся стандартной терапии. Для достижения эффекта до 90% суточной калорийности должно поступать из жиров. При строгом соблюдении диеты у части пациентов частота приступов может снижаться примерно на 50%. Чем выше уровень кетоновых тел в крови, тем реже возникают эпилептические припадки. Однако до недавнего времени точные механизмы влияния диеты на мозг оставались неясными.

Новые научные данные

В ходе экспериментов на лабораторных мышах было установлено, что противосудорожный эффект кетогенной диеты связан с изменением работы мозга. Смена источника энергии для нейронов приводит к замедлению передачи сигналов между ними, что снижает чрезмерную нейронную активность, характерную для эпилептических приступов.

Анализ мозга мышей, получавших пищу с высоким содержанием жиров, выявил сотни изменений в активности генов в гиппокампе — области мозга, где часто возникают судороги. Многие из этих генов отвечают за работу синапсов — участков контакта между нервными клетками, обеспечивающих обмен информацией с помощью нейромедиаторов.

У мышей на кетогенной диете наблюдалось снижение выработки нейромедиаторов, передающих возбуждающие сигналы, и увеличение веществ, снижающих активность нейронов. Это привело к ослаблению связей внутри нейронных цепей гиппокампа и уменьшению гиперактивности, вызывающей судороги.

Исследования под микроскопом показали, что в синапсах нейронов таких мышей содержится меньше везикул с возбуждающими химическими сигналами по сравнению с мышами на обычном корме. Везикулы — это мембранные пузырьки, транспортирующие нейромедиаторы между синапсами и обеспечивающие прохождение нервных импульсов.

Ограничения и перспективы

Главным недостатком кетогенной диеты является сложность ее строгого соблюдения: даже незначительное отклонение от режима может свести на нет все преимущества.

Понимание молекулярных изменений, происходящих в мозге при кетогенной диете, открывает новые подходы к лечению эпилепсии. Если удастся воспроизвести эти изменения с помощью лекарственных средств, можно будет добиться противосудорожного эффекта без необходимости кардинального изменения рациона пациента.